Korrektur des Mukoviszidose-Defekts durch Gelbwurzextrakt?

Erfolgreicher Einsatz von Kurkumin in Mäusen

Bonn, 5. September 2004. Amerikanische Wissenschaftler konnten bei Mäusen (F508 CFTR) den Mukoviszidose-Defekt durch Fütterung von Kurkumin nahezu vollständig aufheben. Der gelbe Farbstoff Kurkumin ist zu 5% Bestandteil des Gelbwurzextraktes Kurkuma, das auch zur Herstellung von Curry dient. Erste Studienergebnisse mit Patienten enttäuschten jedoch: Kann die bei Mäusen so erfolgreiche Therapie wirklich auch bei menschlichen Patienten wirkungsvoll angewandt werden?

Bei Mukoviszidose ist das CFTR-Gen defekt. Das bedeutet, dass der Chloridionenkanal, der in diesem Gen angelegt ist, nicht oder nur unzureichend gebildet werden kann. Durch den gestörten Salztransport (Chlorid) kommt es zur Verstopfung verschiedener Organe wie Lunge und Bauchspeicheldrüse, was letztlich zu den komplexen Folgeerscheinungen der Mukoviszidose führt. Der Gendefekt F508 CFTR ist die häufigste Form der Mutation des CFTR-Gens; bei ca. 70 Prozent aller Mukoviszidose Patienten Nord- und Mitteleuropas tritt diese Mutation auf. Diese bewirkt unter anderem, dass der CFTR-Chloridionenkanal zwar gebildet wird, aber nicht an seinen Bestimmungsort in der Zelle gelangen kann. Deshalb kann der Kanal nicht richtig arbeiten.

Wie wirkt sich Kurkumin bei Mukoviszidose aus?

Die Forscher konnten durch Potentialdifferenzmessungen in der Nase von Mäusen nachweisen, dass die Salzströme nach Behandlung mit Kurkumin wieder einem normalen Maß entsprachen (Egan, M., Pearson, M., Weiner, S., Rajendran, V., Rubin, D., Glöckner-Pagel, J., Canny, S., Du, K., Lukacs, G., Caplan, M. In: Science 304: 600-602). Außerdem ging die Sterblichkeit der Mäuse, die allerdings auf der CF-bedingten Funktionsstörung der Verdauungsorgane beruhte, nach der Behandlung mit Kurkumin drastisch zurück. Zur Erklärung des Wirkmechanismus des Kurkumin stellten die Wissenschaftler unter anderem die Hypothese auf, dass Kurkumin so genannte Chaperone blockiert, die normalerweise verhindern würden, dass der defekte CFTR-Kanal seinen Zielort, die Zelloberfläche, erreichen kann. Eine andere mögliche Erklärung ist, dass Kurkumin direkt an den defekten CFTR-Kanal bindet und dessen Eigenschaften so verändert, dass die normale Funktion wieder gewährleistet ist.

Erste Studien zeigen nicht die erhofften Ergebnisse

Es wurde eine erste kleinere Studie mit Patienten mit Mukoviszidose durchgeführt: Trotz einer relativ hohen Dosierung konnte jedoch keine positive Wirkung nachgewiesen werden. Außerdem konnten auch die erfolgreichen Experimente bei Mäusen von anderen Wissenschaftlern bislang noch nicht reproduziert werden. Verschiedene Punkte werden zudem kritisch gesehen: Zum einen zeigen die von den Forschern verwendeten Mäuse keine Lungen-, sondern ausschließlich eine Magen-Darm-Symptomatik. Ein anderer Punkt ist, dass nicht bewiesen werden konnte, dass die verbesserten Potenzialdifferenzmessungen auf eine Korrektur des CFTR-Kanals zurückzuführen sind. Die Aktivität der verschiedenen Kanäle ist mit der verwendeten Methode nämlich nicht zu unterscheiden.   

Ist Kurkuma ein Wundermittel gegen Mukoviszidose?

In den USA wird aufgrund der bisherigen Ergebnisse durch die Cystic Fibrosis Foundation Therapeutics, Inc. (CFFT) wahrscheinlich im Sommer oder Herbst dieses Jahres eine Phase I Studie gestartet (www.cff.org ). Außer der Bestätigung der Wirksamkeit von Kurkumin beim Menschen dient diese Studie der Erarbeitung von Dosis-Wirkbeziehungen, d.h., es soll die optimale Behandlungsstrategie gefunden werden. Es ist jedoch fraglich, inwieweit sich die bei Mäusen erzielten Ergebnisse überhaupt auf den Menschen übertragen lassen und ob sich die negativen Ergebnisse der ersten Studie wiederholen. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kann man einen verstärkten Kurkumin-Konsum zur Verbesserung der Symptomatik bei Mukoviszidose jedenfalls nicht empfehlen.  

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