Erforschung des Chloridkanals TMEM16A

Ursprünglich nahm man an, dass dieser alternative Kanal den CFTR-Defekt ausgleichen könne, wenn er aktiviert wird. Doch auch eine Hemmung könnte sinnvoll sein, da Wissenschaftler aktuell diskutieren, ob der TMEM16A-Kanal die Beschaffenheit des Schleims in der Lunge reguliert. Genau dieser Frage möchte Professor Martin also im neuen Forschungsprojekt nachgehen: Muss der Kanal aktiviert oder gehemmt werden, um die Bildung des zähen Schleims in der Lunge zu verhindern? Je nachdem, wie die Frage nach Abschluss der rund 36 Monate laufenden Untersuchung beantwortet wird, könnte das Ergebnis zu einem neuen therapeutischen Ansatz führen, der vollkommen unabhängig davon wäre, welche Art der CFTR-Mutation vorliegt.

Der Mukoviszidose e.V. hatte bereits in der Vergangenheit ein Projekt von Professor Martin gefördert, dessen Ergebnisse nun die notwendigen Werkzeuge für das aktuelle Forschungsvorhaben liefern. Professor Martin hatte eine Methode entwickelt, um aus Blut- oder Hautzellen von Patienten eine Art Stammzellen zu machen (induzierte pluripotente Stammzellen/iPS-Zellen). Diese können im Labor relativ einfach genetisch verändert werden und dann in Lungenzellen differenziert werden. Unter Verwendung dieser iPS-Zellen von Mukoviszidose-Patienten soll die Rolle des TMEM16A-Kanals in dem nun geförderten Projekt systematisch untersucht werden.