Preis für den besten Vortrag: Joke Bastiaenssen aus Antwerpen, Belgien
Bei Kindern mit Mukoviszidose (Cystische Fibrose) unter fünf Jahren wurden im Rahmen von Routinebesuchen über ein Jahr hinweg regelmäßig Rachenabstriche untersucht. Ziel einer von Joke Bastiaenssen durchgeführten Studie war es, Viren, Bakterien und Immunmarker (z. B. Zytokine) gleichzeitig zu analysieren und diese Daten mit klinischen Ereignissen wie Atemwegs-Exazerbationen und antibiotischen Therapien in Bezug zu setzen.
Die Ergebnisse zeigten, dass sich während Exazerbationen, verursacht durch virale Infektionen, die mikrobielle Zusammensetzung der Atemwege ändert: Das Mikrobiom verschob sich in Richtung mehr potenziell krankmachender Bakterien. Parallel dazu stiegen entzündliche Immunmarker an, die nach antibiotischen Therapien zurückgingen. Ergänzende Laboruntersuchungen deuteten darauf hin, dass bestimmte Viren direkt mit bestimmten Bakterien interagieren können, indem sie an diese binden. Umgekehrt konnten einige Bakterien eine gegen Viren gerichtete Zytokinantwort des Immunsystems auslösen.
Die Forschenden planen weitere Studien, um das Zusammenspiel zwischen Viren, Bakterien und der Immunantwort sowie dessen Auswirkungen auf klinische Veränderungen noch besser zu verstehen. Bereits die bisherigen Ergebnisse legen jedoch nahe, dass virale Infektionen das bakterielle Mikrobiom der Atemwege beeinflussen. Mehr Wissen ist wichtig, um die antimikrobiellen Therapien bei Exazerbationen von Kindern mit Mukoviszidose gezielter zu gestalten.
Preis für das beste Poster: Tihomir Rubil, Berlin, Charité
Bei Menschen mit Mukoviszidose (Cystische Fibrose) führen Veränderungen im CFTR-Gen dazu, dass der sogenannte CFTR-Kanal in den Zellen nicht richtig funktioniert. Neue Medikamente, sogenannte CFTR Modulatoren, können bei verschiedenen genetischen Varianten die Funktion dieses Kanals verbessern und dadurch auch deutliche klinische Verbesserungen bewirken.
Untersuchungen in Zellmodellen zeigen jedoch, dass die derzeit verfügbaren Modulatoren die CFTR-Funktion nur teilweise wiederherstellen – etwa bis zu rund 50 % der normalen Aktivität. Deshalb wird intensiv an weiteren Wirkstoffen geforscht, die die Funktion noch stärker verbessern und möglicherweise eines Tages eine nahezu vollständige Wiederherstellung der CFTR-Aktivität erreichen könnten, wie sie bei gesunden Menschen ohne Mukoviszidose vorkommt.
In einem aktuellen Forschungsprojekt gelang es Tihomir Rubil von der Charité in Berlin (AG Prof. Mall) in Laboruntersuchungen mit Zellmodellen der häufigsten F508del Mutation, die CFTR-Funktion auf etwa 89 % des Normalwerts zu steigern. Dies wurde durch sogenannte Nanobodies erreicht, die zusätzlich zu den bestehenden Modulatoren eingesetzt wurden. Diese Nanobodies binden an einer anderen Stelle des CFTR-Kanals und wirken dadurch ergänzend zu den bisherigen Medikamenten.
Solche grundlegenden Forschungsarbeiten liefern wichtige Ansätze, um zukünftige Therapien weiter zu verbessern. Ziel ist es, durch neue oder kombinierte Wirkstoffe die Wiederherstellung der CFTR-Funktion noch effektiver zu machen und damit die Behandlung von Mukoviszidose langfristig weiter zu optimieren. Den Mukoviszidose e.V. freut dieser Posterpreis von Tihomir Rubil besonders, da die Arbeit auf einem im Rahmen der Forschungsförderung geförderten Projekts basiert und 2019 in Nature Communicatione (Sigoillot et al) veröffentlich wurde.
Preis für die beste mündliche Beteiligung: Alexander Schnell aus Erlangen
Ein – absichtlich nicht vorher angekündigter Preis – ging an Alexander Schell aus Erlangen. Er ist unter den insgesamt 39 eingeladenen Teilnehmern durch seine aktive Mitarbeit und seine interessanten Diskussionsbeiträge aufgefallen und mit dem „Most active participant“-Preis belohnt worden. Aber er hat auch selber Forschungsdaten auf einem Poster zu möglichen Interaktionsmechanismen von Modulatoren auf den Leberstoffwechsel vorgestellt und nutzte diese Gelegenheit, sich dazu mit den anderen Forschenden auszutauschen.